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成果推介丨No.6 Salecan®有助于缓解运动疲劳

发表时间:2022-12-15 15:17

成果推介丨No.6

Salecan®有助于缓解运动疲劳


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01 成果关键词

β-葡聚糖;Salecan®;运动性疲劳;生物标志物;氧化应激


02 摘 要

本研究旨在研究一种新型水溶性β-葡聚糖Salecan®在运动过程中的抗疲劳作用,并探讨其潜在机制。ICR雄性小鼠被分为5组,包括Rest组和其他4个游泳组,以0、25、50和100mg/kg/天的剂量服用Salecan,持续4周。在强制游泳实验中,Salecan治疗显著增加了小鼠的力竭游泳时间。运动疲劳和损伤相关生化生物标志物包括乳酸、血尿素氮(BUN)、肌酸酐激酶(CK)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)均可被Salecan®改善。Salecan®逆转了运动引起的血清葡萄糖水平和糖原含量的下降。此外,Salecan®通过调节Nrf2/HO-1/Trx信号通路改善运动诱导的氧化应激。因此,Salecan®对疲劳的有益作用可能是由于其在能量代谢和抗氧化防御方面的积极作用。我们的研究结果表明,Salecan®可能是一种新的抗疲劳膳食补充剂。


03 成果简介

疲劳是一种常见而复杂的症状,对健康状况、工作效率、生活质量和社会关系都有负面影响。根据产生疲劳的原因,可分为身体疲劳、精神疲劳和疾病疲劳[1-5]。尽管许多研究人员已经对运动引起的疲劳进行了调查,但人们对它还不完全了解。抗疲劳研究的目的在于提高运动能力,缩短疲劳后的恢复时间。考虑到药理学药物的副作用,如安全性和合法性问题,膳食补充剂似乎是治疗运动疲劳的更好选择。

Salecan®是由农杆菌ZX09生产的一种新型水溶性β-葡聚糖。它是一种胞外多糖,其结构由以下重复单元组成:3)-β-D-Glcp-(1→3)-[β-D-Glcp-(1→3)-β-D-Glcp-(1→3)]3-α-d-glcp-(1→3)-α-d-glcp-(1→[17]。

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Salecan®的安全性已在之前的急性和亚慢性实验[6]中得到验证。由于先前的研究表明,Salecan®可能具有抗氧化能力[7,8],在本研究中,我们采用小鼠模型进行模拟运动诱导疲劳,并检测Salecan®在运动过程中的抗疲劳作用。


04 实验方法

研究使用的是6周大ICR雄性小鼠,这些动物在12/12小时的光照/黑暗周期下饲养,早上7点亮灯,晚上7点关灯,每天喂养正常的食物和水。小鼠随机分为五组:Rest组(灌胃磷酸盐缓冲生理盐水(PBS)(N=12))、Swim-Ctrl组、Swim-LS组、Swim-MS组、Swim-HS组,分别灌胃0、25、50和100mg/kg的Salecan(每组N=18)。PBS或Salecan®每天处理1次,连续28天后,记录小鼠穷尽游泳时间以及剧烈运动后的运动疲劳和损伤相关生化参数。


05 结果与分析

- 小鼠体重 -

五组小鼠体重无显著差异


- 组织病理学 -

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图1 Salecan®对不同小鼠肝脏、心脏、骨骼肌和肾脏组织病理学的影响

由图1知,Salecan®对肝脏肝窦结构没有明显的改变。心脏心肌细胞未见肥大、增生迹象,骨骼肌横纹肌细胞亦未见。对照组和Salecan®治疗组的肾小球和肾小管形态没有差异。因此,Salecan®没有显著改变小鼠的体重和组织病理学。


- 声力竭游泳时间 -

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图2 Salecan®对四组小鼠力竭游泳时间的影响

由图2知,在强迫游泳试验中,Salecan®延长了小鼠力竭游泳时间,表明小鼠运动能力增加,疲劳降低。


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图3 Salecan®对运动疲劳和损伤相关生化参数的影响

由图3知,与Rest组相比,运动后乳酸浓度提高了26.72%,Salecan®组运动后乳酸水平分别降低了3.40%、14.55%、16.43%(p<0.05)。在BUN水平上,Swim-Ctrl组与Rest组相比增加了29.64%,Salecan®组运动后BUN水平分别降低了19.66%、19.98%、24.04%(p<0.01)。在CK水平上,Swim-Ctrl组相较于Rest组增加了64.88%,Salecan®组运动后CK水平分别降低了20.02%、35.10%、35.72%(p<0.01)。运动后LDH活性增加,但Swim-HS组LDH活性降低(p=0.07)。剧烈运动也引起ALT和AST水平升高,Salecan®处理后ALT和AST水平明显降低(ALT:p<0.05;AST:p<0.001)。


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图4 Salecan®对不同组小鼠肝脏和肌肉中氧化应激相关参数的影响

由图4知,与Rest组相比,剧烈运动后肝脏和肌肉中的MDA水平显著升高,这种升高被Salecan®治疗部分逆转(肝脏:p<0.001;肌肉:p<0.001)。肝脏和肌肉中GSH含量在运动后显著降低,但在Salecan®治疗后升高(肝脏:p<0.01;肌肉:p<0.05)。与GSH含量变化相似,运动后SOD活性显著降低,但在Salecan®处理组中升高(肝脏:p<0.01;肌肉:p<0.001)。


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图5

由图5知,Salecan®显著提高了Nrf2的表达水平(图5a)。经Salecan®处理后,细胞质中Nrf2蛋白水平没有明显变化,但在肝脏和肌肉中Nrf2核表达水平均显著升高(图5b),提示Nrf2被Salecan®激活。进一步分析Nrf2的下游信号通路发现,Salecan®还能提高肝脏和肌肉中HO-1、Trx2和TrxR2的mRNA水平,仅提高肝脏中TrxR1和Grx1的水平,而对Trx1、Grx2和GR的表达没有显著影响。只有TrxR2表达量与AST表达量呈负相关(r=−0.62,p<0.05)。综上所述,这些结果提示Salecan®可以通过Nrf2/HO-1/Trx信号通路调节氧化应激,从而在运动过程中发挥抗疲劳作用。


07 结 论

在本研究中,Salecan®治疗延长了小鼠的力竭时间,尤其是Swim-MS和Swim-HS组,说明Salecan®对小鼠具有抗疲劳作用。还检测了来自血液和组织的湿性生物标志物,运动后乳酸水平显著升高,但在Salecan®处理组中有所下降。剧烈运动在肌膜和z盘水平损害骨骼肌细胞结构,导致CK水平升高[9,10]。从血清生物标志物的结果,我们得出Salecan®可以显著缓解急性运动后的运动疲劳和损伤相关的生化参数。对Salecan®处理的小鼠的肝脏和肌肉的数据进行分析,表明Salecan®显著降低了急性运动期间的氧化应激。同时real-timePCR分析显示,经Salecan处理后,Nrf2表达增强,下游HO-1和Trx信号(尤其是Trx2-TrxR2信号)也被激活。因此Salecan®可以显著缓解运动诱发的疲劳。




*本篇文章节选了部分实验数据,欢迎大家交流学习。


参考文献

[1]Ament, W.; Verkerke, G.J. Exercise and fatigue. Sports Med. 2009, 39, 389–422.


[2]Pageaux, B.; Lepers, R. Fatigue Induced by Physical and Mental Exertion Increases Perception of Effort andImpairs Subsequent Endurance Performance. Front. Physiol. 2016, 7, 587.


[3] Enoka, R.M.; Duchateau, J. Muscle fatigue: What, why and how it influences muscle function. J. Physiol.2008, 586, 11–23.


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[5]Boksem, M.A.; Tops, M. Mental fatigue: Costs and benefits. Brain Res. Rev. 2008, 59, 125–139.


[6] Xiu, A.; Zhan, Y.; Zhou, M.; Zhu, B.; Wang, S.; Jia, A.; Dong, W.; Cai, C.; Zhang, J. Results of a 90-day safetyassessment study in mice fed a glucan produced by Agrobacterium sp. ZX09. Food Chem. Toxicol. 2011,49, 2377–2384.


[7] Chen, P.; Wang, Z.; Zeng, L.; Yang, X.; Wang, S.; Dong, W.; Jia, A.; Cai, C.; Zhang, J. A novel solublebeta-glucan salecan protects against acute alcohol-induced hepatotoxicity in mice. Biosci. Biotechnol. Biochem.2011, 75, 1990–1993.


[8] Chen, P.; Wang, Z.; Zeng, L.; Wang, S.; Dong, W.; Jia, A.; Cai, C.; Zhang, J. Protective effects of salecanagainst carbon tetrachloride-induced acute liver injury in mice. J. Appl. Toxicol. 2012, 32, 796–803.


[9] Brancaccio, P.; Lippi, G.; Maffulli, N. Biochemical markers of muscular damage. Clin. Chem. Lab. Med. 2010,48, 757–767.


[10] Epstein, Y. Clinical significance of serum creatine phosphokinase activity levels following exercise. Isr. J.Med. Sci. 1995, 31, 698–699.

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